30年前，Linus Pauling 的研究团队首开了在晚期癌症病人中应用维生素C治疗的先河，且取得了确切的疗效。但其后由主流医学所进行的维生素C治疗癌症的试验均以失败而告终。这在很大程度上因为主流医学所采用的方法是口服维生素C，而 Linus Pauling 所用的是静脉给药的方式。通过静脉给药，抗坏血酸的血药浓度达到了另一个量级的状态。
　　被主流医学所忽视的维生素C治疗仍是肿瘤治疗的一种非首选治疗方法。最近由美国国立癌症研究所另类医疗最佳个案项目首促了一项研究报告称，三例设计周详的应用维生素C进行的癌症治疗获得成功。
　　维生素C治疗被主流医学所忽视的另一个原因是其作用机制不足以令人信服。如果简单地说抗氧化剂可以保护DNA免受自由基的损伤，那么它们在保护健康组织的同时也会对肿瘤组织起保护作用。认为其可选择性地保护健康组织而不保护肿瘤组织的理论明显是不能令人信服的。
　　实际上，抗坏血酸的作用机制的这种解释并不正确。最近由约翰?霍普金斯大学所进行的一项研究显示，抗氧化剂在体外实验中可通过抑制遗传物质而抑制三种肿瘤模型，但抑制人类B细胞淋巴瘤模型并非通过抑制遗传物质而实现，而与降低缺氧诱导因子的水平有关。
　　研究人员发现抗坏血酸在健康组织和肿瘤组织中的不同作用与DNA的保护作用无关。相反地，抗坏血酸可影响缺氧诱导因子的相关基因的转录。正是因抗坏血酸对这些基因转录的抑制作用致其对肿瘤组织和健康组织产生了不同的影响。
　　缺氧诱导因子是一种调控血管生成，葡萄糖的摄取和代谢，还有其它细胞功能的基因表达的蛋白质分子。缺氧诱导因子可在所有的哺乳动物细胞中出现，当氧浓度降低时其被活化。
　　当体内氧浓度正常时，主要通过羟化脯氨酸，还小部分地羟化天冬酰胺酸令缺氧诱导因子失活。这些羟化反应是在有氧分子的环境下，通过在活化部位含二价铁的酶的催化作用完成的。这些令缺氧诱导因子失活的酶起作用需抗坏血酸令铁离子保持在二价状态。缺氧诱导因子的失活反过来预防或延缓了促进血管生成和葡萄糖代谢的蛋白质基因的表达。
　　生长的肿瘤与健康的组织不同，它需要新生的血管以源源不断地提供营养物质。在实体瘤中缺氧诱导因子常被活化也是早已知晓的事实。通过令缺氧诱导因子失活而抑制血管生成，从而选择性地打击肿瘤。

　　已有研究在进行合成缺氧诱导因子抑制剂，但大剂量静脉应用维生素C似乎也可担此重任，且未见明显副作用。让我们拭目以待，看看抗坏血酸在基因表达方面的作用被发现后，静脉应用维生素C在主流医学的癌症治疗中可否占得一席之位。

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